askep kegagalan sumsum tulang

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Kegagalan sumsum tulang merupakan gangguan hematopoesis yang ditandai oleh penurunan produksi eritroid, mieloid dan megakariosit dalam sumsum tulang dengan akibat adanya pansitopenia pada darah tepi, serta tidak dijumpai adanya sistem keganasan hematopoitik ataupun kanker metastatik yang menekan sumsum tulang. Kegagalan sutul ini dapat terjadi hanya pada satu, dua atau ketiga system hematopoisis. Kegagalan sutul yang hanya mengenai system eritropoitik disebut anemia hipoplastik (ertroblastopenia), yang hanya mengenai system granulopoitik disebut agranulositosis sedangkan yang hanya mengenai sistem megakariositik disebut Purpura Trombositopenik Amegakariositik (PTA), anemia aplasik merupakan salah satu akibat dari kegagalan sumsum tulang. 1.2 Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dat membuat rumusan masalah yaitu sebagai berikut : 1. Apa Pengertian dari kegagalan sumsum tulang? 2. Apa Etiologi dari kegagalan sumsum tulang? 3. Bagaimanakah patofisiologis pada kegagalan sumsum tulang? 4. Apa saja manifestasi dari kegagalan sumsum tulang? 5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik pada kegagalan sumsum tulang? 6. Bagaimanakah menagement medis pada kegagalan sumsum tulang? 7. Bagaimanakah menagement keperawatan pada kegagalan sumsum tulang? 8. Bagaimnakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan kegagalan sumsum tulang? 1.3 Tujuan 1. Agar mahasiswa dapat mengetahui pengertian dari kegagalan sumsum tulang 2. Agar mahasiswa dapat mengetahui Etiologi dari kegagalan sumsum tulang 3. Agar mahasiswa dapat mengetahui Patofisiologi dari kegagalan sumsum tulang 4. Agar mahasiswa dapat mengetahui manifestasi klinis dari kegagalan sumsum tulang 5. Agar mahasiswa dapat mengetahui pemeriksaan diagnostik dari kegagalan sumsum tulang 6. Agar mahasiswa dapat mengetahui management medis dari kegagalan sumsum tulang 7. Agar mahasiswa dapat mengetahui management keperawatan dari kegagalan sumsum tulang 8. Agar mahasiswa dapat mengetahui Asuhan Keperawatan pada pasien dengan kegagalan sumsum tulang   BAB II PEMBAHASAN 2.1 Definisi Kegagalan sumsum tulang merupakan hipofungsi sumsum tulang primer sehingga terjadi penurunan produksi semua unsur sel hemopoietik (pansitopeni). Kegagalan susmsum tulang merupakan ketidaksanggupan sumsum tulang membentuk sel-sel darah. Kegagalan tersebut disebabkan kerusakan primer stem sel mengakibatkan anemia, leukopenia dan trombositopenia. Zat yang dapat merusak sumsum tulang disebut Mielotoksin 2.2 Etiologi Adapun penyebab dari kegagalan sumsum tulang: 1. Infiltrasi sumsum tulang (keganasan hematologi, keganasan metastatik, mielofibrosis, mielodisplastik sindrom/ pre lekemi) 2. Toksin sumsum tulang (obat sitotoksik, logam berat, alcohol, infeksi (TB)) 3. Nekrosis sumsum tulang 2.3 Patofisiologi Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah. Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal ≤ 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera). Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada kelainan hemplitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria). Pathway   2.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari kegagalan sumsum tulang: 1. Splenomegali 2. Infeksi 3. Ruam 4. Ikterus 5. Perdarahan (epistaksis, gusi, GIT dll) 6. Demam 7. Lemah 8. Pucat 9. Pusing 10. Takikardia 11. Konjungtiva pucat 12. Sesak nafas (anemia) 13. Anoreksia 2.5 Pemeriksaan Diagnostik • Laboratorium: menentukan kelainan jumlah sel darah merah, leukosit, trombosit atau kelainan morfologi sel pemeriksaan sumsum tulang • Biopsi sumsum tulang: menentukan beratnya penurunan elemen sumsum normal dan penggantian oleh lemak. Abnormalitas mungkin terjadi pada sel stem, precursor granulosit, eritrosit dan trombosit. Akibatnya terjadi pansitopenia (defisiensi semua elemen sel darah). • Gambaran darah tepi: menunjukan pansitopenia dan limfositosis relatif. 2.6 Menagement Medis 1. Terapi kausal: usaha untuk menghilangkan agen penyebab. Hindarkan pemaparan lebih lanjut terhadap agen penyebab yang tidak diketahui. 2. Terapi suportif: Terapi suportif bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang timbul akibat pansitopenia. - Terapi komponen darah: harus seminimum mungkin untuk memperlambat timbulnya - Imunisasi: pencegahan dan terapi dini infeksi dan episode perdarahan - Hindari prosedur yang invasif (injeksi intramuskuler dan pencukuran traumatik) - Perbaiki tiap defisiensi vitamin 3. Terapi spesifik - Terapi stimulansi sutul , umumnya hasilnya mengecewakan - Terapi imunosupresif, ( kortikosteroid dosis tinggi, obat sitostatika) untuk anemia aplastik dengan dasar beberapa kasus anemia aplastik disebabkan mekanisme imun - Transplantasi sumsum tulang: sumsum tulang diambil dari donor dengan beberapa kali pungsi hingga mendapatkan sedikitnya 5 x 108 sel berinti / kgBB resipien. Keberhasilan pencangkokan terjadi dalam waktu 2 hingga 3 minggu. 4. Medikamentosa: Prednisolon (kortikosteroid) dosis 2 – 5 mg/kgBB/hari per oral; testoteron dengan dosis 1 – 2 mg/kgBB/hari secara parenteral; testoteron diganti dengan oksimetolon yang mempunyai daya anabolic dan merangsang system hemopoetik lebih kuat, dosis diberikan 1 – 2 mg/kgBB/hari per oral. Untuk pasien dengan neutropenia sebagai abnormalitas dominant, efektif diberikan myeloid growth factors G-CSF (filgastrim) dengan dosis 5µg/kg/hari atau GM-CSF (sargramostim) dengan dosis 250 µg/m2/hari untuk meningkatkan angka neutrofil dan menurunkan infeksi. 5. Transfusi Darah: diberikan jika diperlukan saja karena pemberian transfusi darah terlampau sering akan menimbulkan depresi sumsum tulang atau akan menimbulkan reaksi hemolitik sebagai akibat dibentuknya antibodi terhadap sel – sel darah tersebut 6. Pengobatan terhadap infeksi sekunder: Untuk mencegah infeksi sebaiknya anak diisolasi dalam ruangan yang steril. Pemberian obat antbiotika dipilih yang tidak menyebabkan depresi sumsum tulang. Kloramfenikol tidak boleh diberikan 2.1 Management Keperawatan - Pencegahan infeksi silang - Istirahat untuk mencegah perdarahan, terutama perdarahan otak - Perhatian ketat terhadap kebiasaan BAB, perdarahan menstruasi, hygiene oral dan pencukuran - Tempatkan anak pada posisi terlentang untuk meningkatkan sirkulasi serebral - Pertahankan suhu tubuh dengan memberikan selimut dan mengatur suhu ruangan - Berikan dukungan emosional kepada orang tua dan anak - Berikan pendidikan kesehatan yang dibutuhkan orang tua dan anak Berikan informasi adekuat mengenai keadaan, pengobatan dan kemajuan kesehatan anak serta bimbingan untuk perawatan dirumah BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 Konsep Pengkajian a. Identitas pasien: Nama, jenis kelamin (Terjadi pada jenis kelamin laki-laki dan perempuan), umur (terjadi pada berbagai usia)), alamat, suku atau bangsa, agama, pendidikan terakhir. b. Riwayat kesehatan:  Keluhan utama: badan lemas, sering mengalami epistakis  Riwayat penyakit sekarang: Keluhan badan terasa lemas yang diderita dalam jangka waktu lama, terasa kelelahan setelah aktivitas sedang, adanya perdarahan berulang (epistaksis), pusing, demam, nafsu makan berkurang, kadang-kadang sesak nafas, penglihatan kabur.  Riwayat penyakit dahulu: pernah mengkonsumsi obat sitotoksik, logam berat, alcohol dan terkena infeksi  Riwayat penyakit keluarga: adanya keluarga penderita yang mempunyai penyakit keganasan hematologi, anemia  Pola fungsi kesehatan  Aktivitas/istirahat - Gejala: Keletihan, kelemahan otot, malaise umum, Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak, toleransi terhadap aktivitas rendah, kehilangan produktivitas: penurunan semangat untuk bekerja - Tanda: Takikardia, takipnea; dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat, Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya, Ataksia, tubuh tidak tegak, Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda – tanda lain yang menunjukkan keletihan  Sirkulasi - Gejala: Riwayat kehilangan darah kronis, mis : perdarahan GI, Palpitasi (takikardia kompensasi) - Tanda: Disritmia : abnormalitas EKG mis : depresi segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T, Bunyi jantung murmur sistolik, Ekstremitas : pucat pada kulit dan membrane mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku, Kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia), Rambut kering, mudah putus, menipis  Integritas ego - Gejala: Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan missal: penolakan transfusi darah - Tanda: depresi  Eliminasi - Gejala: Riwayat pielonefritis, gagal ginjal, Flatulen, sindrom malabsorpsi, Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, Diare atau konstipasi, Penurunan haluaran urine - Tanda: distensi abdomen  Makanan/cairan - Gejala: Penurunan masukan diet, Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring), Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia, Adanya penurunan berat badan - Tanda: Membrane mukusa kering,pucat, Turgor kulit buruk, kering, tidak elastic, Stomatitis, Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah  Hygiene - Tanda: kurang bertenaga, penampilan tak rapi  Neurosensori - Gejala: Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan berkonsentrasi, Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata, Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki - Tanda: Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis, Tidak mampu berespon lambat dan dangkal, Hemoragis retina, Epistaksis, Gangguan koordinasi, ataksia  Nyeri/kenyamanan - Gejala: nyeri abdomen samar; sakit kepala  Pernapasan - Gejala: Napas pendek pada istirahat dan aktivitas - Tanda: Takipnea, ortopnea dan dispnea  Keamanan - Gejala: Riwayat terpajan terhadap bahan kimia mis : benzene, insektisida, fenilbutazon, naftalen, Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas, Transfusi darah sebelumnya, Gangguan penglihatan, Penyembuhan luka buruk, sering infeksi - Tanda: Demam rendah, menggigil, berkeringat malam, Limfadenopati umum, Petekie dan ekimosis  Seksualitas - Gejala: perubahan aliran menstruasi, missal; menoargia/aminore, hilang libido (pria dan wanita) - Tanda: serviks dan vagina pucat c. Pemeriksaan fisik  Keadaan umum Keadaan umum lebih lemah, terjadi penurunan sistole dan diastole, pada pernafasan terjadi tachipneu, dipsneu, terjadi tachicardia, suhu normal, BB meurun.  Tanda-tanda vital TD:100/60 mmHg Nadi:102 x/menit RR: 25x/menit S:370C  Pemeriksaan head to toe • Kepala : rambut kering, mudah patah, wajah pucat, konjungtiva pucat, terjadi penglihatan kabur, terjadi bibir yang mengalami pucat, membran mukosa terjadi perdarahan pada gusi, reting hidung dan telinga berdengung. • Leher : tidak ada kelainan. • Thorak : sesak nafas, jantung berdebaran, bunyi jantung mur-mur sistolik. • Abdomen : terdapat perdarahan saluran cerna, distensi abdomen, hepatomegali dan kadang-kadang splenomegali. • Ekstremitas : pucat, kuku pucat dan mudah patah. 3.2 Diagnosa Keperawatan 1. Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel. 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan 3. Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan. 4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan. 5. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder leucopenia, penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan). 3.3 Rencana Asuhan Keperawatan 1. Dx. 1: Perubahan perusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan pasien menunjukkan perfusi yang adekuat Kriteria Hasil : • Tanda-tanda vital stabil • Membran mukosa berwarna merah muda • Pengisian kapiler baik • Haluaran urine adekuat Intervensi:  Mandiri 1. Ukur tanda-tanda vital, observasi pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar kuku R/ memberikan informasi tentang keadekuatan perfusi jaringan dan membantu kebutuhan intervensi 2. Auskultasi bunyi napas. R/ dispnea, gemericik menunjukkan CHF karena regangan jantung lama/peningkatan kopensasi curah jantung 3. Observasi keluhan nyeri dada, palpitasi R/ iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/potensial resiko infark 4. Evaluasi respon verbal melambat, agitasi, gangguan memori, bingung. R/ dapat mengindikasikan gangguan perfusi serebral karena hipoksia 5. Evaluasi keluhan dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh supaya tetap hangat. R/ vasokonstriksi (ke organ vital) menurunkan sirkulasi perifer.  Kolaborasi 6. Observasi hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap R/ mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons terhadap terapi. 7. Berikan transfusi darah lengkap/packed sesuai indikasi R/ meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen, memperbaiki defisiensi untuk mengurangi resiko perdarahan 8. Berikan oksigen sesuai indikasi R/ memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan 9. Siapkan intervensi pembedahan sesuai indikasi R/ transplantasi sumsum tulang dilakukan pada kegagalan sumsum tulang/ anemia aplastik 2. Dx. 2: Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan pasien mampu mempertahankan berat badan yang stabil Kriteria hasil : • Asupan nutrisi adekuat • Berat badan normal • Nilai laboratorium dalam batas normal : Albumin : 4 – 5,8 g/dL Hb : 11 – 16 g/dL Ht : 31 – 43 % Trombosit : 150.000 – 400.000 µL Eritrosit : 3,8 – 5,5 x 1012 Intervensi:  Mandiri 1. Observasi dan catat masukan makanan pasien. R/ mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan. 2. Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering R/ makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan asupan nutrisi. 3. Observasi mual / muntah, flatus. R/ gajala GI menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ. 4. Bantu pasien melakukan oral higiene, gunakan sikat gigi yang halus dan lakukan penyikatan yang lembut R/ meningkatkan napsu makan dan pemasukan oral. Menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut diperlukan bila jaringan rapuh/luak/perdarahan.  Kolaborasi 5. Observasi pemeriksaan laboratorium : Hb, Ht, Eritrosit, Trombosit, Albumin. R/ mengetahui efektivitas program pengobatan, mengetahui sumber diet nutrisi yang dibutuhkan 6. Berikan diet halus rendah serat, hindari makanan pedas atau terlalu asam sesuai indikasi. R/ bila ada lesi oral, nyeri membatasi tipe makanan yang dapat ditoleransi anak 7. Berikan suplemen nutrisi mis : ensure, Isocal R/ meningkatkan masukan protein dan kalori. 3. Dx. 3: Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan pasien menunjukan perubahan pola defekasi yang normal. Kriteria hasil : • Frekuensi defekasi 1x setiap hari • Konsistensi feces lembek, tidak ada lender / darah • Bising usus dalam batas normal Intervensi:  Mandiri 1. Observasi warna feces, konsistensi, frekuensi dan jumlah. R/ membantu mengidentifikasi penyebab / factor pemberat dan intervensi yang tepat. 2. Auskultasi bunyi usus R/ bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada konstipasi. 3. Hindari makanan yang menghasilkan gas. R/ menurunkan distensi abdomen  Kolaborasi 4. Berikan diet tinggi serat R/ serat menahan enzim pencernaan dan mengabsorpsi air dalam alirannya sepanjang traktus intestinal. 5. Berikan pelembek feces, stimulant ringan, laksatif sesuai indikasi. R/ mempermudah defekasi bila konstipasi terjadi. 6. Berikan obat antidiare mis : difenoxilat hidroklorida dengan atropine (lomotil) dan obat pengabsorpsi air mis Metamucil R/ menurunkan motilitas usus bila diare terjadi. 4. Dx. 4: Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan pasien melaporkan peningkatan toleransi aktivitas. Kriteria hasil : • Tanda – tanda vital dalam batas normal • Anak bermain dan istirahat dengan tenang • Anak melakukan aktivitas sesuai dengan kemampuan • Anak tidak menunjukkan tanda – tanda keletihan Intervensi: 1. Ukur tanda – tanda vital setiap 8 jam R/ manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan. 2. Observasi adanya tanda – tanda keletihan ( takikardia, palpitasi, dispnea, pusing, kunang – kunang, lemas, postur loyo, gerakan lambat dan tegang. R/ membantu menetukan intervensi yang tepat. 3. Bantu pasien dalam aktivitas diluar batas toleransi pasien R/ mencegah kelelahan. 5. Dx. 5: Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh sekunder leucopenia, penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan). Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan infeksi tidak terjadi. Kriteria Hasil : • Tanda – tanda vital dalam batas normal • Leukosit dalam batas normal • Keluarga menunjukkan perilaku pencegahan infeksi pada anak Intervensi:  Mandiri 1. Ukur tanda – tanda vital setiap 8 jam. R/ demam mengindikasikan terjadinya infeksi 2. Tempatkan pasien di ruang isolasi bila memungkinkan dan beri tahu keluarga supaya menggunakan masker saat berkunjung. R/ mengurangi resiko penularan mikroorganisme kepada anak. 3. Pertahankan teknik aseptik pada setiap prosedur perawatan. R/ mencegah infeksi nosokomial  Kolaborasi 4. Observasi hasil pemeriksaan leukosit. R/ lekositosis mengidentifikasikan terjadinya infeksi dan leukositopenia mengidentifikasikan penurunan daya tahan tubuh dan beresiko untuk terjadi infeksi   BAB IV PENUTUP 3.1 Kesimpulan Kegagalan sumsum tulang merupakan hipofungsi sumsum tulang primer sehingga terjadi penurunan produksi semua unsur sel hemopoietik (pansitopeni). Penyebab dari kegagalan sumsum tulang: 1. Infiltrasi sumsum tulang (keganasan hematologi, keganasan metastatik, mielofibrosis, mielodisplastik sindrom/ pre lekemi) 2. Toksin sumsum tulang (obat sitotoksik, logam berat, alcohol, infeksi (TB)) 3. Nekrosis sumsum tulang Manifestasi klinis dari kegagalan sumsum tulang: Splenomegali, Infeksi, Ruam, Ikterus, Perdarahan (epistaksis, gusi, GIT dll, Demam, Lemah, Pucat, Pusing, Takikardia, Konjungtiva pucat, Sesak nafas (anemia), Anoreksia Pentalaksanaan medis: terapi kausal, terapi suportif, medikamentosa, transfusi darah, pengobatan terhadap infeksi sekunder. Penatalaksanaan keperawatan: Pencegahan infeksi silang, Istirahat untuk mencegah perdarahan, terutama perdarahan otak, Perhatian ketat terhadap kebiasaan BAB, perdarahan menstruasi, hygiene oral dan pencukuran dan lain-lain   DAFTAR PUSTAKA Capernito, Lynda Juall. 2009. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktik Klinis, Edisi 9. Jakarta: EGC Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3. Jakarta: EGC Mansjoer, arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga Jilid 2. Jakarta: EGC

kenangan 2011

DAD ku 2011

askep cedera kepala

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Cedera kepala adalah penyebab utama kematian, dan kecacatan. Manfaat dari kepala, termasuk tengkorak dan wajah adalah untuk melindungi otak terhadap cedera. Selain perlindungan oleh tulang, otak juga tertutup lapisan keras yang disebut meninges fibrosa dan terdapat cairan yang disebut cerebrospinal fuild (CSF). Trauma tersebut berpotensi menyebabkan fraktur tulang tengkorang, perdarahan di ruang sekitar otak, memar pada jaringan otak, atau kerusakan hubungan antar nervus pada otak1. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa cedera kepala terjadi dan datang ke ruang gawat darurat antara jam 16 sampai dengan tengah malam. Kemudian frekuensi paling tinggi terdapat antara hari Jumat dan Minggu. Prevalensi kejadian pada pria adalah 2-4 kali lebih tinggi daripada wanita. Terutama pada pria muda dan pada usia tua. Hal ini terutama dikarenakan kekerasan dan kecelakaan lalu lintas. Secara umum kecelakaan lalu lintas merupakan penyebab utama trauma kepala dengan prosentase diatas 50%. Data dari Health Interview Survey menunjukkan bahwa sekitar seperlima trauma kepada masuk kategori moderate sampai parah. Hanya 15% dari total trauma kepala di populasi yang dirawat di Rumah Sakit, dan hanya 9,6% dari yang masuk rumah sakit mempunyai GCS antara 3-11. Angka kematian trauma kepala di Amerika Serikat berkisar antara 14-30 per 100.000 penduduk. Angka kematian dari pasien yang masuk rumah sakit berkisar sangat lebar antara 4 – 25%. Lebih dari 60% kematian terjadi sebelum pasien masuk rumah sakit. 1.2 Rumusan Masalah 1. Apa pengertian dari cedera kepala ? 2. Bagaimana klasifikasi dari cedera kepala ? 3. Apa etiologi dari cedera kepala? 4. Bagaimana patofisiologi dari cedera kepala? 5. Bagaimana pathway dari cedera kepala? 6. Bagaimana manifestasi klinik dari cedera kepala? 7. Apa saja pemeriksaan diagnostik dari cedera kepala? 8. Bagaimana penatalaksanaan dari cedera kepala? 9. Apa saja komplikasi dari cedera kepala? 10. Bagaimana Asuhan Keperawatan dari cedera kepala? 1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan Umum Mengetahui tentang konsep cedera kepala dan asuhan keperawatan pada klien yang mengalami cedera kepala. 1.3.2 Tujuan Khusus 1. Mengetahui pengertian dari cedera kepala? 2. Mengetahui klasifikasi dari cedera kepala ? 3. Mengetahui etiologi dari cedera kepala? 4. Mengetahui patofisiologi dari cedera kepala? 5. Mengetahui pathway dari cedera kepala? 6. Mengetahui manifestasi klinik dari cedera kepala? 7. Mengetahui apa saja pemeriksaan diagnostik cedera kepala ? 8. Mengetahui penatalaksanaan dari cedera kepala? 9. Mengetahui apa saja komplikasi dari cedera kepala? 10. Mengetahui Asuhan Keperawatan dari cedera kepala? 1.4 Manfaat 1.4.1 Bagi Institusi 1. Digunakan sebagai tambahan kepustakaan agar bisa bermanfaat bagi para pembaca. 2. Sebagai bahan bandingan persepsi tentang kejadian cedera kepala 1.4.2 Bagi Profesi 1. Diharapkan perawat lebih memahami tentang konsep cedera kepala 2. Diharapkan perawat Lebih memahami tentang pemberian asuhan keperawatan kepada klien dengan cedera kepala 1.4.3 Bagi Penyusun 1. Sebagai ilmu pengetahuan bagi penulis tentang teori cedera kepala. 2. Penulis lebih memahami tentang pemberian asuhan keperawatan klien dengan cedera kepala.   BAB II TINJAUAN TEORI 2.1 Definisi Cedera kepala adalah cedera yang meliputi trauma kulit kepala, tengkorak dan otak. Cedera kepala paling sering dan penyakit neurologik yangserius diantara penyakit neurologik dan merupakan proporsi epidemik sebagaihasil kecelakaan jalan raya (Smeltzer & Bare 2001). Cedera kepala adalah cedera kepala (terbuka dan tertutup) yang terjadi karena : fraktur tengkorak, komusio (gegar serebri), kontusio (memar / laserasi) dan perdarahan serebral (subarachnoid. Subdural, epidural, intra serebral, batang otak). (Doenges, 1999 : 270) Resiko utama pasien yang mengalami cidera kepala adalah kerusakan otak akibat atau pembengkakan otak sebagai respons terhadap cidera dan menyebabkan peningkatan tekanan intracranial, berdasarkan standar asuhan keperawatan penyakit bedah (bidang keperawatan Bp. RSUD Djojonegoro, Temanggung, 2005). Cidera kepala sendiri didefinisikan dengan suatu gangguan traumatic dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai pendarahan interslities dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak. 2.2 Klasifikasi Berat ringannya cedera kepala bukan didasarkan berat ringannya gejala yang muncul setelah cedera kepala. Ada beberapa klasifikasi yang dipakai dalam menentukan derajat cedera kepaka. Cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagi aspek ,secara praktis dikenal 3 deskripsi klasifikasi yaitu berdasarkan : a. Mekanisme Cedera kepala Berdasarkan mekanisme, cedera kepala dibagi atas cedera kepala tumpul dan cedera kepala tembus. Cedera kepala tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan mobil-motor, jatuh atau pukulan benda tumpul. Cedera kepala tembus disebabkan oleh peluru atau tusukan. Adanya penetrasi selaput durameter menentukan apakah suatu cedera termasuk cedera tembus atau cedera tumpul. b. Beratnya Cedera Glascow coma scale ( GCS) digunakan untuk menilai secara kuantitatif kelainan neurologis dan dipakai secara umum dalam deskripsi beratnya penderita cedera kepala 1. Cedera Kepala Ringan (CKR). GCS 13– 15, dapat terjadi kehilangan kesadaran ( pingsan ) kurang dari 30 menit atau mengalami amnesia retrograde. Tidak ada fraktur tengkorak, tidak ada kontusio cerebral maupun hematoma 2. Cedera Kepala Sedang ( CKS) GCS 9 –12, kehilangan kesadaran atau amnesia retrograd lebih dari 30 menit tetapi kurang dari 24 jam. Dapat mengalami fraktur tengkorak. 3. Cedera Kepala Berat (CKB) GCS lebih kecil atau sama dengan 8, kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih dari 24 jam. Dapat mengalami kontusio cerebral, laserasi atau hematoma intracranial. c. Berdasarkan Morfologi Secara morfologi cedera kepala dapat dibagi atas: 1. Fraktur kranium Fraktur kranium dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak. Dibagi atas: Fraktur kalvaria : - Bisa berbentuk garis atau bintang ⁻ Depresi atau non depresi ⁻ Terbuka atau tertutup Fraktur dasar tengkorak : - Dengan atau tanpa kebocoran CSS ⁻ Dengan atau tanpa paresis N VII 2. Lesi intrakranium Dapat digolongkan menjadi: Lesi fokal : - Perdarahan epidural ⁻ Perdarahn subdural ⁻ Perdarahan intraserebral Lesi difus : - Komosio ringan ⁻ Komosio klasik ⁻ Cedera akson difus 2.3 Etiologi Menurut Hudak dan Gallo (1996 : 108) mendiskripsikan bahwa penyebab cedera kepala adalah adanya trauma yang dibedakan menjadi 2 faktor, yaitu: a. Trauma primer, terjadi karena benturan langsung atau tidak langsung (akselerasi dan deselerasi) b. Trauma sekunder, terjadi akibat dari trauma saraf (melalui akson) yang meluas • Hipertensi intracranial, hipoksia, hiperkapnea atau hipotensi • Trauma akibat persalinan • Kecelakaan kendaraan bermotor atau sepeda dan mobil, kecelakaan pada saat olahraga • Jatuh • Cedera akibat kekerasan 2.4 Patofisiologi Cedera kepala terjadi pada waktu benturan, mungkin karena memar pada permukaan otak, laserasi cedera robekan, hemoragi, akibatnya akan terjadi kemampuan autoregulasi cerebral yang kurang atau tidak ada pada area cedera, dan konsekuensinya meliputi hyperemia. Peningkatan / kenaikan salah satu otak akan menyebabkan jaringan otak tidak dapat membesar karena tidak ada aliran cairan otak dan sirkulasi pada otak. Bila tekanan terus menerus meningkat. Maka aliran darah dalam otak menurun dan terjadilah perfusi yang tidak adekuat, sehingga terjadi masalah perubahan perfusi serebal. Perfusi yang tidak adekuat dapat menimbulkan tingkatan yang gawat, yang berdampak adanya vasodilatasi dan edema otak. Edema otak akan terus bertambah menekan / mendesak terhadap jaringan saraf, sehingga terjadi peningkatan tekanan intra cranial. (price, 2005). Edema jaringan otak akan mengakibatkan peningkatan TIK yang akan menyebabkan herniasi dan penekanan pada batang otak. Dampak dari cedera kepala : 1. Pola pernafasan Trauma serebral ditandai dengan peningkatan TIK, yang menyebabkan hipoksia jaringan dan kesadaran menurun. Dan biasanya menimbulkan hipoventilasi alveolar karena nafas dangkal, sehingga menyebabkan kerusakan pertukaran gas (gagal nafas) dan atau resiko ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang akan menyebabkan laju mortalitas tinggi pada klien cedera kepala. Cedera serebral sehingga terjadi pernafasan chyne stoke, selain itu herniasi juga menyebabkan kompresi otak tengah dan hipoventilasi neurogenik central. 2. Mobilitas Fisik Akibat trauma dari cidera otak berat dapat mempengaruhi gerakan tubuh, sebagai akibat dari kerusakan pada area motorik otak. Selain itu juga dapat menyebabkan control volunteer terhadap gerakan terganggu dalam memenuhi perawatan diri dalam kehidupan sehari hari dan terjadi gangguan tonus otot dan penampilan postur abnormal, sehingga menyebabkan masalah kerusakan mobilitas fisik. 3. Keseimbangan Cairan Trauma kepala yang berat akan mempunyai masalah untuk mempertahankan status hidrasi hidrat yang seimbang, sehingga respon terhadap status berkurang dalam keadaan strees psikologis makin banyak hormone anti diuretic dan makin banyak aldosteron diproduksi sehingga mengakibatkan retensi cairan dan natrium pada trauma yang menybabkan fraktur tengkorak akan terjadi kerusakan pada kalejar hipofisis / hipotalamus dan peningkatan TIK. Pada keadaan ini terjadi disfungsi dan penyimpanan ADH sehingga terjadi penurunan jumlah air dan menimbulkan dehidrasi. 4. Aktifitas Menelan Adanya trauma menyebabkan gangguan area motorik dan sensorik dari hemisfer cerebal akan merusak kemampuan untuk mendeteksi adanya makanan pada sisi mulut yang di pengaruhi dan untuk memanipulasinya dengan gerakan pipi. Selain reflek menelan dan batang otak mungkin hiperaktif / menurun sampai hilang sama sekali. 5. Kemampuan Komunikasi Pada pasien dengan trauma cerebral disertai gangguan komunikasi, disfungsi ini paling sering menyebabkan kecacatan pada penderita cedera kepala, kerusakan ini diakibatkan dari kombinasi efek-efek disorganisasi dan kekacauan proses bahasa dan gangguan. Bila ada pasien yang telah mengalami trauma pada area hemisfer cerebral dominan dapat menunjukkan kehilangan kemampuan untuk menggunakan bahasa dalam bebrapa hal bahkan mungkin semua bentuk bahasa sehingga dapat menyebabkan gangguan komunikasi verbal. 6. Gastrointestinal Setelah trauma kepala perlukan dan perdarahan pada lambung jarang ditemukan, tetapi setelah 3 hari pasca trauma terdapat respon yang bisa dan merangsang aktifitas hipotalamus dan stimulasi fagus yang dapat menyebabkan hiperkadium. Hipotalamus merangsang anterior hipofisis untuk mengeluarkan kartikosteroid dalam menangani cedera cerebal. Hiperkardium terjadi peningkatan pengeluaran katekolamin dalam menangani stress yang mempengaruhi produksi asam lambung. 2.5 Pathway Terlampir 2.6 Manifestasi Klinik 1. Nyeri yang menetap atau setempat. 2. Bengkak pada sekitar fraktur sampai pada fraktur kubah cranial. 3. Fraktur dasar tengkorak: hemorasi dari hidung, faring atau telinga dan darah terlihat di bawah konjungtiva, memar diatas mastoid (tanda battle), otoreaserebro spiral (cairan cerebospiral keluar dari telinga) minorea serebrospiral (lesi keluar dari hidung). 4. Laserasi atau kontusio otak ditandai oleh cairan spinal berdarah. 5. Penurunan kesadaran. 6. Pusing / berkunang-kunang. 7. Absorbsi cepat les dan penurunan volume intravaskuler 8. Peningkatan TIK 9. Dilatasi dan fiksasi pupil atau paralysis edkstremitas 10. Peningkatan TD, penurunan frek. Nadi, peningkatan pernafasan 2.7 Pemeriksaan Diagnostik 1. CT-Scan (dengan atau tanpa kontras) Mengidentifikasi luasnya lesi, perdarahan, determinan ventrikuler, dan perubahan jaringan otak. Untuk mengetahui adanya infark / iskemia jangan dilakukan pada 24-74 jam setelah injury. 2. MRI Digunakan sama seperti CT-Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif. 3. Cerebral Angiography Menunjukkan anomaly sirkulasi cerebral, seperti: perubahan jaringan otak sekunder menjadi edema, perdarahan dan trauma. 4. EEG (Elektroencepalography) Dapat melihat perkembangan gelombang yang patologis. 5. X-Ray Mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis (perdarahan / edema), fragmen tulang 6. BAER Mengoreksi batas fungsi korteks dan otak kecil. 7. PET Mendeteksi perubahan aktivitas metabolism otak. 8. CSF, Lumbal Pungsi Dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan subarachnoid dan untuk mengevaluasi / mencatat peningkatan tekanan cairan serebrospinal. 9. ABGs Mendeteksi keberadaan ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenasi) jika terjadi peningkatan tekanan intracranial. 10. Kadar elektrolit Untuk mengoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat peningkatan tekanan intracranial 11. Screen Toxicologi Untuk mendeteksi pengaruh obat sehingga menyebabkan penurunan kesadaran. 2.8 Penatalaksanaan Secara umum penatalaksanaan therapeutic pasien dengan trauma kepala adalah sebagai berikut: a. Observasi 24 jam b. Jika pasien masih muntah sementara dipuasakan terlebih dahulu. Makanan atau cairan, pada trauma ringan bila muntah-muntah, hanya cairan infuse dextrose 5%, amnifusin, aminofel (18 jam pertama dari terjadi kecelakaan), 2-3 hari kemudian diberikan makanan lunak. c. Berikan terapi intravena bila ada indikasi d. Pada anak diistirahatkan atau tirah baring e. Terapi obat-obatan ⁻ Dexamenthason / kalmethason sebagai pengobatan anti edema serebral, dosis sesuai dengan berat ringannya trauma. ⁻ Terapi hiperventilasi (trauma kepala berat), untuk mengurangi vasodilatasi ⁻ Pengobatan anti edema dengan larutan hipertonis yaitu manitol 20% atau glukosa 40% atau gliserol 10%. ⁻ Antibiotika yang mengandung barrier darah otak (penisillin) atau untuk infeksi anaerob diberikan metronidasol ⁻ Pada trauma berat, karena hari-hari pertama didapat penderita mengalami penurunan kesadaran dan cenderung terjadi retensi natrium dan elektrolit maka hari-hari pertama (2-3 hari) tidak terlalu banyak cairan. Dextrose 5% 8 jam pertama, ringer dextrose 8 jam kedua dan dextrose 5% 8 jam ketiga. Pada hari selanjutnya bila kesadaran rendah makanan diberikan melalui NGT (2500 – 3000 TKTP) f. Pembedahan bila ada indikasi 2.9 Komplikasi a. Hemorrhagie b. Infeksi c. Edema serebral dan herniasi   BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CEDERA KEPALA 3.1 Pengkajian a. Identitas Nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia muda), jenis kelamin (banyak laki-laki, karena sering ngebut-ngebutan dengan motor tanpa pengaman helm), pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam masuk rumah sakit, nomer register, diagnosis medis b. Keluhan utama Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan tergantung dari seberapa jauh dampak trauma kepala disertai penurunan tingkat kesadaran. c. Riwayat penyakit sekarang Biasanya pada RPS adanya riwayat yang mengenai kepala akibat dari kecelakaan lalu lintas, jatuh dari ketinggian, dan trauma langsung ke kepala. Pengkajian yang didapat meliputi tingkat kesadaran menurun (GCS<15), konvulsi, muntah, takipnea, sakit kepala, wajah simetris atau tidak, lemah, luka dikepala, paralisis, akumulasi sekret pada saluran pernafasan, adanya liquor dari hidung dan telinga, serta kejang. d. Riwayat penyakit dahulu Pengkajian yang perlu ditanyakan pada RPD meliputi adanya riwayat hipertensi, riwayat cedera kepala sebelumnya, diabetes melitus, penyakit jantung, anemia, penggunaan obat-obat antikoagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, konsumsi alkohol berlebihan. e. Riwayat penyakit keluarga Pada riwayat penyakit keluarga perlu ditanyakan adanya anggota atau generasi terdahulu yang menderita hipertensi dan diabetes mellitus. f. Riwayat psiko-sosio-spiritual Pada riwayat ini perlu ditanyakan apakah ada dampak yg timbul pada klien, yaitu timbul seperti ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secra optimal dan pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan citra diri) Adanya perubahan hubungan peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep diri didapatkan klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, dan tidak kooperatif. 3.2 Pemeriksaan fisik • Keadaan umum: umumnya mengalami penurunan kesadaran (cedera kepala ringan/cedera otak ringan, GCS 13-15, cedera kepala sedang GCS 9-12, cedera kepala berat/cedera otak berat, bila GCS kurang atau sama dengan 8) • TTV o TD: Peningkatan (N: 110-120/70-80) o Nadi: Penurunan (N: 60-100x/menit) o RR: Peningkatan (N: 20-24 x/menit) o Suhu: Peningkatan (N:36,5-37,5˚C) • Review of system o BI (Breath) Perubahan pada sistem pernapasan bergantung pada gradiasi dari perubahan jaringan cerebral akibat trauma kepala. Pada beberapa keadaan, hasil dari pemeriksaaan fisik dari sistem ini akan didapatkan: (a).Inspeksi o Didaptakan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan frekuensi pernapasan. Terdapat retraksi klavikula/ dada, pengembangan paru tidak simetris. Ekspansi dada : dinilai penuh/ tidak penuh dan kesimetrisannya. Ketidak simetrisan mungkin menunjukan adanya atelektasis, lesi pada paru, obstruksi pada bronkus, fraktur tulang iga, pnemothoraks, atau penempatan endotrakeal dan tube trakeostomi yang kurang tepat. Pada observasi ekspansi dada juga perlu dinilai : retraksi dari otot – otot interkostal, substernal, pernapan abdomen, dan respirasi paradoks (retraksi abdomen saat inspirasi). Pola napas ini dapat terjadi jika otot – otot interkostal tidak mampu menggerakkan dinding dada. (b).Palpasi o Fremitus menurun dibandingkan dengan sisi yang lain akan didapatkan apabila melibatkan trauma pada rongga thoraks. (c).Perkusi o Adanya suara redup sampai pekak pada keadaan melibatkan trauma pada thoraks/ hematothoraks (d).Auskultasi o Bunyi napas tambahan seperti napas berbunyi, stridor, ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun sering didapatkan pada klien cedera kepala dengan penurunan tingkat kesadaran koma. o B2 (Blood) Pengkajian pada sistem kardiovaskuler didapatkan renjatan (syok) hipovolemik yang sering terjadi pada klien cedera kepala sedang dan berat. Hasil pemeriksaan kardiovaskuler klien cedera kepala pada beberapa keadaan dapat ditemukan tekanan darah normal atau berubah, nadi bradikardi, takikardia da aritmia. Frekuensi nadi cepat dan lemah berhubungan dengan homeostatis tubuh dalam upaya menyeimbangkan kebutuhan oksigen perifer. Nadi bradikardia merupakan tanda dari perubahan perfusi jaringan otak. Kulit kelihatan pucat menandakan adanya penurunan kadar hemaglobin dalam darah. Hipotensi menandakan adanya perubahan perfusi jaringan dan tanda -tanda awal dari suatu syok. Pada beberapa keadaan lain akibat dari trauma kepala akan merangsang pelepasan antidiuretik hormon (ADH) yang berdampak pada kompensasi tubuh untuk mengeluarkan retensi atau pengeluaran garam dan air oleh tubulus. Mekanisme ini akan meningkatkan konsentrasi elektolit meningkat sehingga memberikan resiko terjadinya gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit pada sistem kardiovaskuler. o B3 (Brain) Cedera kepala menyebabkan berbagai defisit neurologis terutama disebabkan pengaruh peningkatan tekanan intrakranial akibat adanya perdarahan baik bersifat intraserebral hematoma, subdural hematoma dan epidural hematoma. Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada sistem lainnya. (a).Tingkat kesadaran o Tingkat kesadaran klien dan respon terhadap lingkungan adalah indikator paling sensitif untuk menilai disfungsi sistem persarafan. Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien cedera kepala biasanya berkisar pada tingkat letargi, stupor, semikomatosa, sampai koma. (b).Pemeriksan fungsi serebral o Status mental : Observasi penampilan klien dan tingkah lakunya, nilai gaya bicara klien dan observasi ekspresi wajah, dan aktivitas motorik pada klien cedera kepala tahap lanjut biasanya status mental mengalami perubahan. o Fungsi intelektual : Pada keadaan klien cedera kepala didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori baik jangka pendek maupun jangka panjang o Lobus frontal : Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan bila trauma kepala mengakibatkan adanya kerusakan pada lobus frontal kapasitas, memori atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi, yang menyebabkan klien ini menghadapi masalah frustasi dalam program rehabilitasi mereka. Masalah psikologi lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh labilitas emosional, bermusuhan, frustasi, dendam da kurang kerja sama. o Hemisfer : Cedera kepala hemisfer kanan didapatkan hemiparase sebelah kiri tubuh, penilaian buruk, dan mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh kesisi yang berlawanan tersebut. Cedera kepala pada hemisfer kiri, mengalami hemiparase kanan, perilaku lambat dan sangat hati – hati, kelainan bidang pandang sebelah kanan, disfagia global, afasia dan mudah frustrasi (c).Pemeriksaan saraf kranial o Saraf I Pada beberapa keadaan cedera kepala didaerah yang merusak anatomis dan fisiologis saraf ini klien akan mengalami kelainan pada fungsi penciuman/anosmia unilateral atau bilateral o Saraf II Hematoma palpebra pada klien cedera kepala akan menurunkan lapangan penglihatan dan menggangu fungsi dari nervus optikus. Perdarahan diruang intrakranial, terutama hemoragia subarakhnoidal, dapat disertai dengan perdarahan diretina. Anomali pembuluh darah didalam otak dapat bermanifestasi juga difundus. Tetapi dari segala macam kalainan didalam ruang intrakranial, tekanan intrakranial dapat dicerminkan pada fundus o Saraf III, IV da VI Gangguan mengangkat kelopak mata terutama pada klien dengan trauma yang merusak rongga orbital. pada kasus-kasus trauma kepala dapat dijumpai anisokoria. Gejala ini harus dianggap sebagai tanda serius jika midriasis itu tidak bereaksi pada penyinaran. Tanda awal herniasi tentorium adalah midriasis yang tidak bereaksi pada penyinaran. Paralisis otot – otot okular akan menyusul pada tahap berikutnya. Jika pada trauma kepala terdapat anisokoria dimana bukannya midriasis yang ditemukan, melainkan miosis yang bergandengan dengan pupil yang normal pada sisi yang lain, maka pupil yang miosislah yang abnormal. Miosis ini disebabkan oleh lesi dilobus frontalis ipsilateral yang mengelola pusat siliospinal. Hilangnya fungsi itu berarti pusat siliospinal menjadi tidak aktif sehingga pupil tidak berdilatasi melainkan berkonstriksi. o Saraf V Pada beberapa keadaan cedera kepala menyebabkan paralisis nervus trigenimus, didapatkan penurunan kemampuan koordinasi gerakan menguyah o Saraf VII Persepsi pengecapan mengalami perubahan o Saraf VIII Perubahan fungsi pendengaran pada klien cedera kepala ringan biasanya tidak didapatkan penurunan apabila trauma yang terjadi tidak melibatkan saraf vestibulokoklearis o Saraf IX dan Xl Kemampuan menelan kurang baik, kesukaran membuka mulut. o Saraf XI Bila tidak melibatkan trauma pada leher, mobilitas klien cukup baik dan tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius. o Saraf XII Indra pengecapan mengalami perubahan (d).Sistem motorik o Inspeksi umum : Didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis (kelemahan salah satu sisi tubuh) adalah tanda yang lain. o Tonus otot : Didapatkan menurun sampai hilang. o Kekuatan otot : Pada penilaian dengan menggunakan grade kekuatan otot didapatkan grade O o Keseimbangan dan koordinasi : Didapatkan mengalami gangguan karena hemiparase dan hemiplegia. (e).Pemeriksaan reflek o Pemeriksaan reflek dalam : Pengetukan pda tendon, ligamentum atau periosteum derajat refleks pada respon normal. o Pemeriksaan refleks patologis ; Pada fase akut refleks fisiologis sisi yag lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks patologis. (f). Sistem sensorik o Dapat terjadi hemihipestasi persepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Disfungsi persepsivisual karena gangguan jaras sensorik primer diantara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri. o Kehilangan sensorik karena cedera kepala dapat berupa kerusakan sentuhan ringan atau mungkin lebih berat dengan kehilangan propriosepsi (kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh) serta kesulitan dalam menginterpretasikan stimulasi visual, taktil dan auditorius. o B4 (Bladder) Kaji keadaan urine meliputi warna, jumlah dan karakteristik, termasuk berat jenis. Penurunan jumlah urine dan peningkatan retensi cairan dapat terjadi akibat menurunnya perfusi ginjal. Setelah cedera kepala klien mungkin mengalami inkontinensia urine karena konfusi, ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang-kadang kontrol sfingter urinarius eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini, dilakukan kateterisasi intermiten dengan teknik steril. Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukan kerusakan neurologis luas. o B5 (Bowel) Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut. Mual dan muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukan kerusakan neurologis luas. Pemeriksaan rongga mulut dengan melakukan penilaian ada tidaknya lesi pada mulut atau perubahan pada lidah dapat menunjukan adanya dehidrasi. Pemeriksaan bising usus untuk menilai ada atau tidaknya dan kualitas bising usus harus dikaji sebelum melakukan palpasi abdomen. Bising usus menurun atau hilang dapat terjadi pada paralitik ileus dan peritonitis. Lakukan observasi bising usus selama ± 2 menit. Penurunan motilitas usus dapat terjadi akibat tertelannya udara yag berasal dari sekitar selang endotrakeal dan nasotrakeal. o B6 (Bone) Disfungsi motorik paling umum adalah kelemahan pada seluruh ekstremitas. Kaji warna kulit, suhu kelembapan dan turgor kulit. Adanya perubahan warna kulit warna kebiruan menunjukan adanya sianosis (ujung kuku, ekstremitas, telinga, hidung, bibir dan membran mukosa). Pucat pada wajah dan membran mukosa dapat berhubungan dengan rendahnya kadar haemaglobin atau syok. Pucat dan sianosis pada klien yang menggunakan ventilator dapat terjadi akibat adanya hipoksemia. Joundice (warna kuning) pada klien yang menggunakan respirator dapat terjadi akibat penurunan aliran darah portal akibat dari penggunaan pocked red cells (PRC) dalam jangka waktu lama. Pada klien dengan kulit gelap. Perubahan warna tersebut tidak begitu jelas terlihat. Warna kemerahan pada kulit dapat menunjukan adanya demam dan infeksi. Integritas kulit untuk menilai adanya lesi dan dekubitus. Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensorik atau paralisis/ hemiplegia, mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat 3.3 Diagnosa keperawatan 1. Gg rasa nyaman nyeri b,d peningkatan tik 2. Resiko tinggi cedera b.d penurunan kesadaran 3. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d edema cerebral 4. Resiko tinggi pola napas tidak efektif b.d kerusakan neurovaskuler (cedera pada pusat pernapasan otak). 5. Gg keseimbangan cairan b.d retensi NA dan air 6. Gg mobilitas fisik b. d kerusakan persepsi atau kognitif. Penurunan kekuatan/tahanan. Terapi pembatasan /kewaspadaan keamanan, misal: tirah baring, imobilisasi. 7. Resiko tinggi terhadap infeksi b.d jaringan trauma, kulit rusak, prosedur invasif. 8. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b. d perubahan kemampuan untuk mencerna nutrien (penurunan tingkat kesadaran). Kelemahan otot yang diperlukan untuk mengunyah, menelan. Status hipermetabolik. 3.4 Rencana asuhan keperawatan 1. dx. 1 Gg rasa nyaman nyeri b,d peningkatan tik Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan nyeri klien berkurang KH: - ttv dalam rentang normal (TD:110-120/70-80mmHg, RR: 20-24x/menit, suhu:36,5-37,5˚C, Nadi: 60-100x/menit) - Skala nyeri berkurang (0-4) - Pasien tidak tampak gelisah - Pasen tidak tampak menyeringai kesakitan Intervensi 1. Tentukan riwayat nyeri, lokasi, intensitas, keluhan dan durasi. R/informasi akan memberikan data dasar untuk membantu dalam menentukan pilihan/keefektifan intervensi 2. Monitor TTV R/ Perubahan TTV merupakan indikasi adanya nyeri 3. Buat posisi kepala lebih tinggi (15-45 o) R/ Meningkatkan dan melancarkan aliran balik darah vena dari kepala sehingga dapat mengurangi edema dan TIK. 4. Ajarkan latihan tekhnik relaksasi seperi latihan napas dalam R/ latihan napas dapat membantu pemasukan O2 lebih banyak, terutama oksigenasi otot 5. Kurangi stimulus yang tidak menyenangkan dari luas dan berikan tindakan yang menyenagkan seperti masase R/ Respon yang tidak menyenangkan menambah ketegagngan saraf dan mamase akan mengalihkan rengsang terhadap nyeri 6. Kolaborasi pemberian analgesic R/ Mengurangi rasa nyeri 2. Dx2 Resiko tinggi cedera b.d penurunan kesadaran Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam cedera (jatuh) tidak terjadi KH:klien tidak terjatuh dari tempat tidur - Kesadaran umum cukup/mengalami peningkatan Intervensi: 1. Identifikasi factor yang mempengaruhi kebutuhan keamanan R/ Dengan mengetahui Faktor yang mempengaruhi keamanan merupakan 2. Identifikasi factor lingkungan yang memungkinkan resiko jatuh R/ lingkungan klien yang tidak baik dapat memicu terjadinya jatuh. 3. Mempersiapkan lingkungan yang aman ( memasang tirali tempat tidur) R/ tirali tempat tidur merupakan pengaman bagi pasien dengan resiko jatuh tinggi. 4. Hindarkan klien dari satu posisi yang menetap, ubah posisi klien dengan hati-hati. R/ sedikit perubahan posisi akan menghindari terjadinya cedera 3. Dx3 Perubahan perfusi jaringan serebral b.d edema cerebral Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan klien mempunyai perfusi jaringan yang adekuat KH: ttv dalam rentang normal (TD:110-120/70-80mmHg, RR: 20-24x/menit, suhu:36,5-37,5˚C, Nadi: 60-100x/menit) - Kesadaran baik(Composmentis) - Mukosa bibir lembab - Turgor kulit kembali <1detik Intervensi: 1. Tentukan faktor-faktor yg menyebabkan koma/penurunan perfusi jaringan otak dan potensial peningkatan TIK R/ Penurunan tanda/gejala neurologis atau kegagalan dalam pemulihannya setelah serangan awal, menunjukkan perlunya pasien dirawat di perawatan intensif. 2. Pantau /catat status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standar GCS. R/ Mengkaji tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi, perluasan dan perkembangan kerusakan SSP 3. Evaluasi keadaan pupil, ukuran, kesamaan antara kiri dan kanan, reaksi terhadap cahaya R/ Reaksi pupil diatur oleh saraf cranial okulomotor (III) berguna untuk menentukan apakah batang otak masih baik. Ukuran/ kesamaan ditentukan oleh keseimbangan antara persarafan simpatis dan parasimpatis. Respon terhadap cahaya mencerminkan fungsi yang terkombinasi dari saraf kranial optikus (II) dan okulomotor (III). 4. Pantau tanda-tanda vital: TD, nadi, frekuensi nafas, suhu R/ Peningkatan TD sistemik yang diikuti oleh penurunan TD diastolik (nadi yang membesar) merupakan tanda terjadinya peningkatan TIK, jika diikuti oleh penurunan kesadaran. Hipovolemia/hipertensi dapat mengakibatkan kerusakan/iskhemia cerebral. Demam dapat mencerminkan kerusakan pada hipotalamus. Peningkatan kebutuhan metabolisme dan konsumsi oksigen terjadi (terutama saat demam dan menggigil) yang selanjutnya menyebabkan peningkatan TIK. 5. Pantau intake dan out put, turgor kulit dan membran mukosa. R/ Bermanfaat sebagai ndikator dari cairan total tubuh yang terintegrasi dengan perfusi jaringan. Iskemia/trauma serebral dapat mengakibatkan diabetes insipidus. Gangguan ini dapat mengarahkan pada masalah hipotermia atau pelebaran pembuluh darah yang akhirnya akan berpengaruh negatif terhadap tekanan serebral 6. Turunkan stimulasi eksternal dan berikan kenyamanan, seperti lingkungan yang tenang. R/ Memberikan efek ketenangan, menurunkan reaksi fisiologis tubuh dan meningkatkan istirahat untuk mempertahankan atau menurunkan TIK. 7. Batasi pemberian cairan sesuai indikasi. R/ Pembatasan cairan diperlukan untuk menurunkan edema serebral, meminimalkan fluktuasi aliran vaskuler TD dan TIK 8. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. R/ Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK. 9. Berikan obat sesuai indikasi, misal: diuretik, steroid, antikonvulsan, analgetik, sedatif, antipiretik. R/ Diuretik digunakan pada fase akut untuk menurunkan air dari sel otak, menurunkan edema otak dan TIK,. Steroid menurunkan inflamasi, yang selanjutnya menurunkan edema jaringan. Antikonvulsan untuk mengatasi dan mencegah terjadinya aktifitas kejang. Analgesik untuk menghilangkan nyeri . Sedatif digunakan untuk mengendalikan kegelisahan, agitasi. Antipiretik menurunkan atau mengendalikan demam yang mempunyai pengaruh meningkatkan metabolisme serebral atau peningkatan kebutuhan terhadap oksigen.   BAB IV PENUTUP 4.1 Kesimpulan Cedera kepala adalah cedera yang meliputi trauma kulit kepala, tengkorak dan otak. Cedera kepala paling sering dan penyakit neurologik yangserius diantara penyakit neurologik dan merupakan proporsi epidemik sebagaihasil kecelakaan jalan raya (Smeltzer & Bare 2001). Cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagi aspek ,secara praktis dikenal 3 deskripsi klasifikasi yaitu berdasarkan : mekanisme cedera kepala, beratnya cedera, berdasarkan morfologi. Penyebabnya ada trauma primer dan trauma sekunder dengan manifestasi klinis : Nyeri yang menetap atau setempat Bengkak pada sekitar fraktur sampai pada fraktur kubah cranial, Fraktur dasar tengkorak: hemorasi dari hidung, faring atau telinga dan darah terlihat di bawah konjungtiva, memar diatas mastoid (tanda battle), otoreaserebro spiral (cairan cerebospiral keluar dari telinga) minorea serebrospiral (lesi keluar dari hidung), Laserasi atau kontusio otak ditandai oleh cairan spinal berdarah, dan lain-lain. Pemeriksaan diagnostic : CT-Scan (dengan atau tanpa kontras), MRI, Cerebral Angiography, EEG (Elektroencepalography), X-Ray, BAER, PET, CSF, Lumbal Pungsi, ABGs, Kadar elektrolit, Screen Toxicologi. Cedera kepala biasanya terjadi pada usia muda terutama yang laki-laki dengan keluhan utama yang paling sering adalah penurunan tingkat kesadaran dan pada pemeriksaan fisik review of system sering terjadi masalah pada B3 (BRAIN). 4.2 Saran 1. Bagi penulis Agar terus mengembangkan pengetahuan yang telah didapat tentang cedera kepala sedang serta membagikannya kepada orang lain sehingga tindakan pencegahan dan penanganan dapat dilakukan secara optimal. 2. Bagi pembaca Agar setelah membaca makalah ini pembaca dapat mengaplikasikan dalam melakukan asuhan keperawatan dengan klien cedera kepala.   DAFTAR PUSTAKA Bruner dan Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC. Corwin J. Elizabeth.2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3 Revisi. Jakarta. EGC Muttaqim Arif.2008 Buku Ajar Asuhan Keperawatan klien dengan gangguan. Sitem Persarafan . Jakarta. Salemba Medika.